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CONCEPTOS DE ACTUALIZACIÓN

ASCITIS DEL CIRROTICO (II)

Dr. Enrique Guzmán Vega *

 

FISIOPATOLOGIA

La fisiopatología de la ascitis del cirrótico, difícilmente puede ser atribuida a un evento único; consideramos que sobre dos principales fundamentos de tipo fisiopatológico, deben enfocarse las alteraciones que llevan a la formación de líquido libre en la cavidad peritoneal. La primera, aquellos factores originados en la glándula hepática, y donde no sólo la deficiente síntesis de y/o secreción de albúmina por el hepatocito; o bien la insuficiente capacidad hepática para detoxificar los factores de origen esplácnico, son los factores primordiales de origen hepático. En segundo lugar, mas no en orden de importancia debemos mencionar a la hipertensión portal, que contribuirán no solo fundamentalmente a l incremento de la presión hidrostática a nivel esplácnico sino también como fenómeno de activación de mecanismos baropresores, y que contribuyen a la ascitis del cirrótico.

De tal forma que podemos considerar la fisiopatología de la ascitis del cirrótico, como de orden multifactorial, e iniciaremos para su estudio con los fenómenos relacionados con la hipertensión portal.

 

HIPERTENSION PORTAL

El control normal de la presión portal está dada por una serie de mecanismos entre los cuales se encuentran:

a.- Factores de presión/flujo.- En donde las interacciones hidrodinámicas entre el lecho arterial, y el lecho venoso portal, juegan un factor preponderante.

b.- El control hormonal sistémico y/o local.- Con algunos péptidos de producción esplácnica como gastrina, secretina, colecistocinina, insulina, glucagón, etc. Que tienen acción a nivel sistémico; o bien péptidos de acción local como el péptido inhibidor vasoactivo, la substancia P, o el neuropéptido Y, etc.; o bien hormonas de localización cerebral, como la vasopresina. Factores reguladores de la presión arterial como la angiotensina II, que es un potente vasoconstrictor, y que afecta tanto al lecho arterial hepático, como al lecho venoso portal, tanto a nivel intra y extrahepático, ocasionando en ambos territorios vasoconstricción; por último el control del sistema nervioso autónomo (10).

La hipertensión portal es un síndrome que se presenta en múltiples patologías, pero en donde la principal causa del mismo es la cirrosis hepática, y de este problema, la de origen alcohólico, lo presenta en forma más constante; está caracterizado por alteraciones hemodinámicas tanto a nivel esplácnico, como en el vascular sistémico; y donde intervienen tanto factores físicos, metabólicos, hormonales y nerviosos, que contribuyen a su patologenia (12).

La presión en los sinusoides hepáticos puede incrementarse desde sus valores normales (3-5 mm de Hg) a valores tan altos como 25 mm de Hg, en la enfermedad hepática crónica; este marcado aumento en la presión sinusoidal incrementa la pérdida de líquido desde los sinusoides, y por consecuencia aumenta la producción de linfa aumentando el volumen del conducto torácico de valores de 100 a 150 mls./hr. Hasta llegar a movilizar de 500 a 1000 mls./hr. En pacientes sin ascitis, y de 1,500 a 2,500 mls./hr. En el caso de los pacientes descompensados con ascitis del cirrótico (13-15).

La consecuencia natural de la hipertensión portal sobre vasculatura esplácnica es la estasis y el incremento en la presión del lecho venoso, que origina el desarrollo de interconexiones a los vasos vecinos de baja presión (16). La dilatación vascular gástrica (e intestinal) es una consecuencia directa de la congestión pasiva inducida por el incremento de la presión portal (17).

En la hipertensión portal de causa intrahepática el flujo de linfa hepática está sensiblemente incrementado, con aumento de la presión del conducto torácico (16).

Ante estas dos consecuencias el incremento en la presión venosa del lecho esplácnico, y con un incremento en la presión venosa del lecho esplácnico, y con un incremento en la presión y en el volumen de la linfa esplácnica, tenemos mecanismos suficientemente importantes para generar una producción neta de líquido al nivel de la cavidad peritoneal; de tal forma que la hipertensión portal es la causa principal en la formación de ascitis, y ésta se forma como consecuencia de la hipertensión sinusoidal, y de un exceso en la formación de linfa que no puede ser manejada adecuadamente por los linfáticos hepáticos, esplácnicos, y finalmente por el conducto torácico (16).

Dentro de estos factores se agrupan aquellos que involucran fundamentalmente dos grandes funciones hepáticas:

  1. La detoxificación hepática.
  2. La síntesis proteica del hígado.

Estando ambas sensiblemente reducidas en el paciente cirrótico; ambos factores interactúan en la ascitis del cirrótico, y lo hacen con efectos sumatorios para generar la ascitis.

Adicionalmente desde el inicio de la hepatopatía, existen cambios anatómicos del sinusoide hepático, el cual sufre una endotelización, con lo que se dificulta el libre tránsito de substancias entre la sangre y el hepatocito.

Esta obstrucción por (capilarización del sinusoide) da lugar a hipertensión sinusoidal, lo que ocasiona trasudación del plasma a través del lecho sinusoidal hepático, al espacio de Disse, desde el cual el líquido eventualmente entra a los vasos linfáticos. (17) Esto genera un incremento en la presión intrahepática, lo cual ocasiona una activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, lo que a su vez mediante el efecto vasoconstrictor de la angiotensina, produce un vasoespasmo de la vena porta, generando un incremento adicional de la presión portal. (11,16,18,24).

Múltiples substancias que intervienen en el tono vasomotor del sistema cardiovascular son detoxificadas o modificadas en un paso presistémico, sobre todo en aquellas substancias que se producen a nivel del lecho esplénico, teniendo con efecto vasodilatador a: Substancia "P", péptido inhibidor vasoactivo ("VIP"), glucagón, óxido nítrico, factor atrial natriurético y múltiples factores vasoconstrictores como la angiotensina II, la encefalina y la vasopresina. (14, 25, 43).

En cuanto a la albúmina, ésta disminuye sus concentraciones en plasma como una consecuencia de una función hepática disminuida, en los pacientes cirróticos; esto es debido a dos factores: una mayor síntesis hepática, y a los efectos dilucionales (por retención de sodio y agua), tanto a nivel intravascular (gasto cardiaco elevado) y/o volumen plasmático total incrementado; así como al tercer espacio, fuera de los lechos vasculares (edema, ascitis, derrames, etc.).

El sinusoide hepático, normalmente es permeable a las proteínas plasmáticas; la capilarización sinusoidal reduce significativamente dicha permeabilidad, acentuando la dificultad del paso del hepatocito, hacia el sinusoide hepático; así las presiones hidráulicas a través de los sinusoides hepáticos son el mayor determinante del flujo de líquidos a través de ellos, siendo pequeño dicho flujo, entre el espacio de Disse y los capilares linfáticos, en las etapas iniciales de la enfermedad; pero a la progresión de la cirrosis hepática, la capilarización sinusoidal, ocurre, y se vuelve completa, lo que forma un endotelio verdadero, lo que bloque la fenestra sinusoidal, con él son siguientes incrementos en los flujos linfáticos. En este estadío las fuerzas oncóticas pueden ser un factor importante en el flujo neto de líquido a través de la fenestra sinusoidal. Así concentraciones bajas de albúmina plasmática también pueden contribuir a un flujo de líquido, a través del lecho capilar esplénico, el cual normalmente no es permeable a las proteínas. (18, 44).

La importancia en la disminución de la presión oncótica plasmática secundaria a la insuficiencia hepática, que frecuentemente se presenta como una de las primeras manifestaciones, muy probablemente ha sido subestimada. De acuerdo con las teorías clásicas, de la fisiopatología de la ascitis del cirrótico, el incremento en la presión hidrostática (por aumento de la presión portal), y la disminución de la presión oncótica plasmática (por la hipoalbuminemia secundaria a la falla hepática), son las piedras que se consideran fundamentales en el secuestro de líquido en la cavidad peritoneal, y que sin restarles importancia alguna, co-participan, en ella, otra gran gama de factores de índole hemodinámico, de resistencias vasculares, y de origen neuroendócrino, en la fisiopatología multifactorial de la ascitis del cirrótico.

Sin embargo, en pacientes ascíticos con moderada disminución de la presión oncótica plasmática, la presión oncótica efectiva (que es la presión oncótica plasmática, presión oncótica del líquido de ascitis), presenta un incremento debido justamente al mencionado efecto de lavado protéico, y consecuentemente no es responsable para el incremento en la filtración de líquido y la formación de ascitis. (14). A este respecto el incremento entre la reabsorción linfática del líquido es más importante que los niveles de hipoalbuminemia en el paciente cirrótico. (14,44-48).

La albúmina no es captada por el sinusoide capilarizado, lo que incremente la presencia de albúmina a nivel del espacio de Disse, (lo que contribuye al aumento de la presión intrahepática) la cual va a ser captada por los linfáticos periportales, y drenada posteriormente por el conducto torácico (14,48); el incremento del flujo a través del lecho esplénico normalmente impermeable a las proteínas, causa que se capte una mayor cantidad de albúmina, lo que crea un gradiente, a través del lecho esplénico, que fluye hacia los espacios linfáticos intestinales (18), para posteriormente ser drenados del espacio peritoneal por el conducto torácico (14). Otro factor para el depósito de albúmina en el espacio peritoneal sería el incremento de la permeabilidad linfática mediada por histamina secundaria a la actividad de péptidos opiáceos que aumentan la liberación de histamina (49).

La velocidad de transporte de albúmina del espacio peritoneal al plasma, en pacientes con cirrosis descompensada, no mostró variación significativa comparando con los pacientes no descompensados (50,51), todos estos cambios en la presión portal, al igual que los factores "hepáticos", en donde la falta de detoxificación presistémica, y la falla de síntesis hepática, condicionan una serie de modificaciones hemodinámicas, de flujos linfáticos, de resistencias vasculares, que son parcial o totalmente, generadas y/o perpetuadas por factores neuroendócrinos, que en conjunto, favorecen la aparición de la ascitis del cirrótico, a continuación analizaremos dichos cambios hemodinámicos.

 

"CAMBIOS HEMODINÁMICOS EN LA CIRROSIS HEPÁTICA"

La circulación sistémica hiperdinámica, en donde el volumen plasmático aumentado, con un volumen central disminuido, son entre otros, de los factores de la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, y que frecuentemente se observan en los pacientes con cirrosis hepática. Estos cambios generalmente están caracterizados por aumento del gasto cardiaco, disminución del volumen plasmático, y sanguíneo central, al igual que un incremento del volumen total, tanto a nivel sanguíneo, como plasmático; existiendo una disminución de las resistencias vasculares periféricas, y a nivel del área esplénica, dando esto por consecuencia cambios a nivel de la circulación renal, estos cambios pueden iniciarse como consecuencia de una dilatación arteriolar, flujo colateral portosistémico, o secuestro de líquidos en la cavidad peritoneal, o bien a una combinación de ellos.

La vasodilatación en el territorio esplénico está condicionada por el flujo venoso invertido, producto del flujo hepatofugal, y es un hecho que aumenta conforme el deterioro del paciente se presenta, siendo más evidente en los pacientes clase "C", que en los de estadío "A" de la clasificación de Child-Pugh Turcotte (20); ocurriendo como consecuencia de la hipertensión portal que induce anormalidades físicas, metabólicas, neuronales y hormonales, que dan lugar a una vasodilatación arteriolar, y a la apertura de fístulas arteriovenosas en la circulación mesentérica (12, 54, 56).

Finalmente los cambios que ocurren en la hemodinámica sistémica aparentan influir en la función renal, y en el flujo sanguíneo renal, lo que es compatible con un estímulo hepatorrenal primario (o por), la retención de sodio, o bien una señal iniciada en dicha región para (o por), compensar el bajo flujo sanguíneo detectado a nivel de los barorreceptores del tronco central vascular (corazón, pulmón, grandes vasos), y de tal forma expandir la circulación (53, 54). Al ser bloqueada la respuesta renal al factor atrial natriurético, lo que está relacionado con los cambios hemodinámicos sistémicos de la cirrosis, y a un excesivo antagonismo por factores antinatriuréticos, como el sistema renina-angiotensina-aldosterona (52).

Estos cambios se traducen clínicamente en que los pacientes cirróticos con ascitis exhiben un desarreglo circulatorio caracterizado por una redistribución en el flujo sanguíneo, y/o de volúmenes. La resistencia vascular periférica total disminuida que correlacionaría con el fenómeno de hipotensión arterial; la circulación hiperdinámica, y los cortocircuitos portosistémicos, lo que llevaría al incremento del gasto cardiaco, y a las modificaciones en la localización de los volúmenes total y central y finalmente, todos estos cambios darían por consecuencia la activación de los distintos sistemas vasopresores primarios y/o secundarios, que serían la forma de responder del cuerpo a los cambios negativos presentados por la enfermedad (54), teniendo que recurrir al uso de substancias vasopresoras endógenas como la vasopresina, para el mantenimiento de la presión arterial, hecho que se ha documentado en ratas cirróticas con ascitis, y sustenta la premisa de que la hipotensión arterial es el evento inicial que da lugar a la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, y de la vasopresina, en este modelo animal, y probablemente también en el ser humano (26).

Los estudios de masa corporal de agua total, agua extracelular y volumen plasmático, establecen que el agua extracelular total, el agua corporal total y el volumen plasmático total, al igual que las concentraciones de sodio, potasio y demás electrolitos se encuentran elevados, a pesar de que muchas veces, sus determinaciones séricas son muy bajas; y la relación con el peso corporal seco de la albúmina está normalmente alto, sin embargo, por efecto del aumento del volumen corporal total de agua, se presenta una hiponatremia dilacional. (57)

EL EFECTO DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO SOBRE EL FLUJO SANGUÍNEO RENAL

En la cirrosis hepática los sistemas vasoconstrictores humorales son activados para compensar los disturbios circulatorios, la importancia que el papel del sistema nervioso simpático juega en la regulación del flujo sanguíneo intrarrenal, y por lo tanto en la retención de sodio, son fenómenos aún no bien precisados. (27,28,58-60). Un punto que está en discusión, como posible sitio para la activación del sistema nervioso simpático, son los receptores intrahepáticos, en donde la hipertensión intrahepática, producto de la obstrucción portal, con aumento del líquido intersticial secundario a lo anterior, y los mecanismos compresivos por el nódulo de regeneración, podrían ser los responsables de la activación del sistema nervioso simpático. (18)

Esto correlacionaría con calores significativamente elevados de catecolaminas circulantes, en la enfermedad hepática avanzada, y con retención de sodio y agua considerando que en pacientes sin ascitis y/o edema esto no difiere de los pacientes control. La norepinefrina circulante está significativamente elevada en pacientes con daño hepático avanzado (14). La hipotensión arterial asociada con un incremento en los niveles plasmáticos de norepinefrina es una imagen común en pacientes con cirrosis hepática y ascitis, y es considerado uno de los mejores índices pronósticos (61). Es interesante observar que la respuesta hipotensora inducida por un antagonista del receptor de vasopresina, estuvo asociada con una marcada estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, y del sistema nervioso simpático (26). La vasoconstrictora renal está en menor parte, relacionada con un incremento del tono simpático a nivel del riñón, por lo que el bloqueo de la parte lumbar de los nervios simpáticos que inervan el riñón, mejoran la función renal en el paciente cirrótico (52).

El aclaramiento total corporal de norepinefrina en la cirrosis hepática es de hecho similar en los sujetos controles; sin embargo este aclaramiento se encuentra substancialmente elevado en pacientes con ascitis. En pacientes con cirrosis hepática descompensada, el flujo sanguíneo renal es inversamente correlacionable a la concentración de norepinefrina plasmática tanto a nivel arterial, como en las venas renales. Experimentos en modelos animales no solamente demuestran que la estimulación de los nervios renales, sino también incrementa la reabsorción de sodio del túbulo contorneado proximal, independientemente del flujo y de la filtración (14). Los niveles elevados de catecolaminas plasmáticas en la cirrosis hepática son la consecuencia de la disminución en la eliminación de catecolaminas por el hígado dañado, la tasa esplénica para norepinefrina (Ne) y adrenalina en pacientes cirróticos está incrementada en comparación con los sujetos normales. (27)

Otro fenómeno que es importante tomar en cuenta son los cambios de acronia en la regulación del ritmo cardiaco en los pacientes con cirrosis hepática, lo que permite una mayor definición y caracterización de la actividad nerviosa del sistema simpático en la cirrosis; dos puntos fundamentales serán: a).- La excreción urinaria de norepinefrina (Ne), y b).- La contribución de la producción renal de catecolaminas a dicho factor (28). Para concluir la activación del sistema nervioso simpático parece jugar un papel importante en la regulación del agua y del sodio, y en la disminución de la perfusión renal en la cirrosis hepática descompensada.(57).


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* Clínica de Hígado, Hospital de Especialidades No. 71 Centro Médico Nacional del Norte, I.M.S.S., Torreón, Coah.


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